LA SINCOPE NELL’APNEA

La sincope è la perdita di coscienza con arresto repentino della respirazione ed, a volte, anche del battito cardiaco. L’apnea invece è la sospensione degli atti respiratori.

Nelle attività natatorie, trattenere il respiro, è una condizione regolare e necessaria.  Il tuffatore pratica un’apnea ogni volta che fa un tuffo, il nuotatore ogni volta che fa una partenza o una virata. Nel caso del subacqueo l’apnea è volontaria e determinata dalla volontà del soggetto.

L’ apnea agonistica è diventata fondamentale in alcuni sport e gli atleti che la praticano sanno che l’esasperazione dell’apnea porta al rischio di perdita di coscienza che può essere più o meno grave in base alla tempestività dell’intervento dei soccorsi.

Gli atleti esperti cercano di prolungare l’apnea arrivando al limite della sopportazione dei sintomi della “fame d’aria”. Quando si arriva a questo limite, se non si è veloci nel risalire a respirare, può avvenire la perdita di coscienza e se i soccorsi non sono tempestivi può avvenire l’affogamento, poiché il nostro corpo attua un riflesso automatico di respiro.

 

Meccanismi fisiologici dell’apnea

Quando ci si prepara per un’apnea si dà per scontato che sia necessaria un’iperventilazione, introducendo una quantità irrisoria di ossigeno. Quello che succede effettivamente è una drastica riduzione della quantità di anidride carbonica, che ci mette in condizione di alcalosi respiratoria, ciò permette di allungare i tempi di apnea. Infatti il ritmo respiratorio è regolato dall’anidride carbonica disciolta nel sangue.

Durante la sospensione del respiro, il sangue continua a circolare attraverso i polmoni eliminando anidride carbonica e togliendo ossigeno all’aria alveolare. Il livello di anidride carbonica aumenta notevolmente di concentrazione e comincia ad accumularsi nel sangue non potendo più essere eliminato. Contemporaneamente l’ossigeno diminuisce.
L’organismo, non tollerando a lungo queste variazioni di ossigeno e di anidride carbonica, reagisce scatenando una catena di riflessi automatici e l’urgente bisogno di respirare. Ignorando volutamente questi campanelli di allarme, si manifesta la sincope, ovvero la perdita della coscienza con arresto della respirazione e, a volte, anche del battito cardiaco.

La quantità di anidride carbonica si accumula nel sangue in attesa di essere smaltita con la normale respirazione.

Per durare di più in apnea bisogna introdurre una maggior quantità di ossigeno nei polmoni. Senza una giusta iperventilazione l’apnea dura di meno, ma anche l’eccessiva iperventilazione non è corretta. Il rischio maggiore è attuare, prima dell’apnea, una iperventilazione (tecnica di respirazione forzata) troppo prolungata.

Iniziare un’apnea con livello basso di anidride carbonica, serve ad avere più tempo di accumularla per far scattare il livello di allerta, ovvero la “fame d’aria”.

Tra i sintomi della “fame d’aria” ci sono le contrazioni diaframmatiche, ovvero contrazioni dei muscolari involontari che partono dal diaframma, estendendosi ai muscoli respiratori, nel tentativo di ventilare i polmoni.

Se l’apnea si prolunga, le contrazioni diventano più frequenti e fastidiose, fino a diventare dolorose. In questo caso il subacqueo sente l’impellente bisogno di respirare.

 

Pressione ambientale

È importante considerare anche le pressioni dei gas, ossigeno e anidride carbonica, all’interno dell’organismo e gli equilibri pressori con l’ambiente. Bisogna tener conto anche del peso dell’acqua che è 800 volte maggiore rispetto al peso dell’aria. Sott’acqua la massa gassosa all’interno dei polmoni subisce, insieme a tutto il corpo, la pressione ambientale, cioè la pressione atmosferica sommata al peso dell’acqua.

Durante l’immersione il volume polmonare si riduce, mentre le pressioni dei gas polmonari aumentano, quindi i polmoni hanno un volume sempre più piccolo in proporzione alla profondità raggiunta.

Nei primi secondi dell’apnea c’è abbondanza di ossigeno e con una maggiore pressione, dovuta alla profondità, l’ossigeno si diffonde più facilmente a tutti i tessuti per favorire lo scambio. Questo scambio dipende dal gradiente di pressione tra i due comparti: capillari ematici e tessuti cellulari. Quando la pressione polmonare dell’ossigeno va in equilibrio con quella cellulare, gradiente zero, vuol dire che l’ossigeno polmonare è troppo scarso per diffondersi nei tessuti. Se non si interrompe l’apnea la cellula va in “zona di ipossia” per mancanza di ossigeno e non ne può acquisire altro dai capillari. Al consumarsi dell’ossigeno c’è un incremento di anidride carbonica che per gradiente si diffonde nei capillari e durante l’apnea questi si “caricano” di anidride carbonica. Il superamento di un certo livello di anidride carbonica permette di innescare una serie di riflessi che portano ai sintomi della fame d’aria, molto prima che l’ossigeno raggiunga il gradiente zero.

Normalmente quando scatta lo stimolo della “fame d’aria” c’è ancora una certa quantità di ossigeno a disposizione delle cellule ed è la quantità che permette al subacqueo  di risalire in superficie senza affanni e senza pericolo.

 

La perdita di coscienza

Di solito la sincope colpisce negli ultimi metri o in superficie al primo atto respiratorio. Nella risalita in superficie avviene un riequilibrio delle pressioni ambientali ed è questo che può provocare la perdita di coscienza. In questa fase l’organismo attua un meccanismo di risparmio energetico cerebrale per ovviare alla mancanza di ossigeno. Il riflesso si innesca nei minuti successivi alla perdita di coscienza. Se il subacqueo non interrompe l’apnea, permettendo il respiro, gli equilibri pressori tra ossigeno e anidride carbonica porterebbe all’affogamento.
La perdita di coscienza per apnea protratta va distinta da quella di altre situazioni che comportano sempre un soggetto immobile, privo di sensi, ma per altre cause. La differenza fondamentale è che nella perdita di coscienza per apnea protratta l’apparato cardiocircolatorio funziona ancora, mentre nelle altre situazioni la funzione cardiaca deve essere indagata. Questo aspetto è importante anche per la prognosi poiché se la circolazione non si è arrestata il rischio di danno cerebrale è minore, a differenza delle situazioni con arresto cardiaco.